シュウ酸 カルシウム 結石

システム内の高レベルのシュウ酸塩は、さまざまな健康上の問題、特に腎臓結石の形成を引き起こす可能性があります。. 高シュウ酸尿症原発性高シュウ酸尿症（I型およびII型）、腸型高シュウ酸尿症、食餌性高シュウ酸尿症、および特発性または軽度の高シュウ酸尿症の4つの主な型は異なる病態生理学的過程の結果である（下記参照）. この稀な形の高シュウ酸尿症は、もっぱら特定の酵素活性の喪失を引き起こす遺伝的欠陥によるものです。. 正常な代謝経路が遮断されると、グリコール酸代謝の最終産物としてのシュウ酸塩産生をもたらす代替経路が極めて活性になり、結果として極めて高いシュウ酸塩産生がもたらされる。. I型高シュウ酸尿症は、II型よりも一般的です：それは、12万人の出生に1人で発生し、常染色体劣性形質として伝染します. 原発性高シュウ酸尿症I型では、欠けている酵素はアラニン - グリオキシル酸アミノトランスフェラーゼ（すなわちAGT遺伝子）であり、通常は肝臓のペルオキシソームにのみ見られる。. アラニン - グリオキシル酸アミノトランスフェラーゼが不足していると、シュウ酸塩の生産が急増する. ピリドキシン（ビタミンB 6）はこの化学経路の補因子で、通常グリオキシル酸（C 2 H 2 O 3）をグリシンに変換します。. この酵素の欠乏または欠如のために経路が遮断されると、結果は高レベルのグリコール酸およびシュウ酸となり、それらは容易にシュウ酸に変換される。. シュウ酸塩はその後尿中に排泄され、通常小児期に腎石灰化症および最終段階の腎不全の最終的な発症を引き起こす。. 原発性高シュウ酸血症I型を有する155人の患者の後ろ向きコホート研究において、Harambat et al（2010）は、DNA分析を受けた患者のうち、. 原発性高シュウ酸血症II型において、欠けている酵素はD-グリセリンデヒドロゲナーゼであり、これは白血球調製物において検出され得る。. しかしながら、末期腎臓病は、II型原発性高シュウ酸尿症の患者においてわずかに一般的ではありません. 最近、HOGA1（以前のDHDPSL）遺伝子の変異によるIII型原発性高シュウ酸尿症が報告されています. これは、ミトコンドリアの4-ヒドロキシ-2-オキソグルタル酸アルドラーゼ活性および過剰なシュウ酸塩産生の増加をもたらし得る。.

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III型は特発性シュウ酸カルシウム結石患者の考えられる原因として報告されている. しかしながら、末期腎疾患は報告されておらず、このタイプがより軽度の形態の原発性高シュウ酸尿症である可能性があることを示唆している. [7、9、10、11]腸の高シュウ酸尿症は、高シュウ酸尿症の全症例の約5％を占める. そのような原因には、腸内細菌過成長症候群、脂肪吸収不良、慢性胆管または膵臓疾患、さまざまな腸バイパス外科手術、炎症性腸疾患、または慢性下痢を引き起こす任意の病状が含まれる. 基本的なメカニズムは、利用可能な摂取カルシウム、主要な腸のシュウ酸結合剤に対する競争です。. これが起こらないとき、カルシウムおよびマグネシウムはけん化によってこれらの胆汁酸に結合します. これは、下部腸管において吸収またはシュウ酸との結合に利用可能な遊離カルシウムをほとんど残さない。. 腸管でシュウ酸塩を適切に結合するのに必要なカルシウムがないと、追加のシュウ酸塩が吸収されて尿路に排泄されます。. 腸内膜のシュウ酸輸送および吸収の増加はまた、過剰な胆汁酸塩および脂肪酸への腸内層の直接曝露によっても起こり得、それは結腸粘膜のシュウ酸透過性を増加させる。. 高シュウ酸尿症は、肥満外科手術を受けた結石患者における最も一般的な尿中代謝異常であると報告されています. 結腸によるシュウ酸吸収は、小腸バイパス手術後に最大300倍まで増加することが示されています。それ故、これらの個体は腸の高シュウ酸尿症についてスクリーニングされなければならない。. いくつかの重症例では、高シュウ酸尿症を制御するためにバイパスを逆転させる必要があるかもしれない. 最近の肥満外科手術症例の急増は、将来的に腸の高シュウ酸尿症の罹患率の増加をもたらす可能性がある. 以前は、食餌性シュウ酸塩は高シュウ酸尿症において比較的小さな役割を果たし、生産された総尿中シュウ酸塩のわずか10〜20％を占めるにすぎないと考えられていた。.

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最近の証拠によると、食事中のシュウ酸塩ははるかに重要な役割を果たしており、総尿中シュウ酸塩の50％を占めている可能性があります。. ある研究では、食物源が総排泄シュウ酸塩の80％を直接担っていることがわかった。. シュウ酸塩を多く含む食品（チョコレート、ナッツ、ほうれん草など）や動物性タンパク質を多く含む食事は高シュウ酸尿症を引き起こす可能性があります。. カルシウムの摂取量が少ないと、シュウ酸塩の腸管への結合が減少し、その結果吸収が増加し、高シュウ酸尿症を引き起こすこともあります。. アスコルビン酸はシュウ酸塩に変換される可能性があり、尿中シュウ酸塩濃度が上昇します。. おそらく80％もの多くの患者が、食物シュウ酸塩の異常に高い吸収を引き起こす、異常または変化した細胞膜シュウ酸輸送メカニズムを持っています. 他の人たちは、シュウ酸塩を自然に消化する腸の通性嫌気性細菌、Oxalobacter formigenesの欠乏症を持っているかもしれません. この細菌が長期間の抗生物質の使用または他の理由で失われると、腸のシュウ酸塩の吸収が増加する可能性があります。. いくつかの研究は、腸および高シュウ酸尿症におけるこの細菌の活性の低下と結石形成との間の相関関係を示した。. オキサロバクターはペニシリンやサルファには比較的耐性がありますが、マクロライド、フルオロキノロン、テトラサイクリンには感受性があります. 天然の腸のオキサロバクターを失ったシュウ酸カルシウム結石患者は、正常な腸のオキサロバクターコロニーを持つシュウ酸カルシウム結石患者よりも平均尿中シュウ酸レベルが40％高いことがわかりました。. 摂取したシュウ酸塩のバイオアベイラビリティ、食事中のカルシウムおよびマグネシウム濃度、腸内通過時間、リン酸ナトリウムセルロース（腸からカルシウムおよびマグネシウムを除去する）の使用、および腸内シュウ酸塩結合剤の欠如はすべてシュウ酸塩吸収に影響を及ぼします。. エチレングリコール摂取とメトキシフルラン曝露はまた肝臓代謝経路を介して高シュウ酸尿症を引き起こす可能性がある. これは、シュウ酸カルシウム結石患者で観察されるはるかに一般的な高シュウ酸尿症の種類です。.

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それは、高シュウ酸食物源の単純な食事性過剰または内因性シュウ酸生産の増加が原因である可能性があります。. もともとは内因性のシュウ酸塩の産生が原因であると考えられていましたが、最近の証拠では、尿中シュウ酸塩の最大50％以上が食事に関連していることが示唆されています. 1986年に、Baggioらは、石を持っていなかったこれらの患者の兄弟に存在しなかった特発性腎臓結石を持つ患者のおよそ80％で強化された、変更された赤血球膜シュウ酸輸送メカニズムを発見しました. 制御シュウ酸食への患者間の変動する反応はまた、遺伝的要素が腸のシュウ酸吸収を改変することによって高シュウ酸尿症の発症に役割を果たす可能性があることを示唆している. シュウ酸塩に関する問題は、カルシウムに対するその強い化学的親和性および得られる塩の比較的低い溶解度である。. ほとんどの人は、尿中のシュウ酸カルシウムの相対的な過飽和度を持っています。これは、希釈量やクエン酸塩などの特定の抑制剤を含むさまざまな要因によって沈殿するのを防ぎます。. これらの他の危険因子を最適化することは、シュウ酸カルシウム結石の生産を減らすことに有益な効果をもたらします.